یک مطالعه جدید و چشمگیر در دانشگاه نیویورک نشان می‌دهد که موش‌های آزمایشگاهی‌ای که به صورت ژنتیکی قادر به ساخت اسید آمینه سیستئین نیستند و تحت رژیم غذایی کاملاً فاقد این اسید آمینه قرار گرفته‌اند، توانسته‌اند در مدت زمانی کوتاه و تنها یک هفته، ۳۰ درصد از وزن بدن خود را از دست بدهند. این کشف علمی، نگاهی تازه به فرآیند‌های پیچیده متابولیسم سلولی و نحوه تبدیل غذا به انرژی توسط بدن ارائه می‌دهد و نشان می‌دهد چگونه کاهش سطح یک ماده مغذی می‌تواند مسیر‌های سوخت‌وساز انرژی را به گونه‌ای بازتنظیم کند که بدن مجبور به سوختن سریع ذخایر چربی شود. این یافته‌ها علاوه بر اهمیت بالای علمی، افق‌های تازه‌ای را در زمینه درمان‌های مرتبط با چاقی و کاهش وزن باز می‌کنند، هرچند که هنوز راه‌های عملیاتی و ایمن برای به کارگیری این مکانیسم در انسان نیازمند تحقیقات و آزمون‌های بیشتری است.
مطالعه منتشرشده در نشریه ساینس دیلی، به طور دقیق چگونگی تاثیر کمبود اسید آمینه سیستئین بر مسیر‌های متابولیکی و انرژی‌سازی در بدن موش‌ها را نشان می‌دهد. این پژوهش، که توسط تیمی از محققان دانشکده پزشکی نیویورک (NYU Grossman) هدایت شده، کشف کرده است که کاهش سیستئین منجر به افت سطح کوآنزیم A می‌شود؛ مولکولی کلیدی که سلول‌ها برای تبدیل غذا به انرژی به آن نیاز دارند. این اختلال، حیوانات را به سوختن سریع ذخایر چربی وادار می‌کند و سبب کاهش وزن چشمگیر آنها می‌شود.
اختلال در متابولیسم انرژی با کمبود سیستئین
سیستئین یکی از اسید آمینه‌های حیاتی بدن است که در ساخت پروتئین‌ها و آنزیم‌های مختلف نقش دارد. در این تحقیق، موش‌ها به گونه‌ای دستکاری ژنتیکی شده‌اند که نمی‌توانند سیستئین بسازند و سپس تحت رژیم غذایی فاقد سیستئین قرار گرفته‌اند. نتایج شگفت‌انگیز بود: تنها در مدت یک هفته این موش‌ها حدود ۳۰ درصد از وزن خود را از دست دادند.
علت اصلی این کاهش وزن، افت چشمگیر مولکول کوآنزیم A (CoA) بود. این مولکول نقشی کلیدی در متابولیسم انرژی ایفا می‌کند و در بیش از صد واکنش میانی متابولیکی شرکت دارد. بدون سطح کافی CoA، فرآیند‌های تبدیل کربوهیدرات‌ها و چربی‌ها به انرژی مختل می‌شود و بدن مجبور می‌شود از ذخایر چربی خود استفاده کند تا انرژی مورد نیاز را تامین نماید.
کشف نقش کلیدی کوآنزیم A در بدن بالغ
تا پیش از این، بررسی عملکرد دقیق CoA با محدودیت‌های جدی رو‌به‌رو بود، چرا که موش‌هایی که نمی‌توانند CoA بسازند معمولاً بیشتر از سه هفته زنده نمی‌مانند. اما در این مطالعه، برای نخستین بار توانسته‌اند نقش CoA را در متابولیسم موش‌های بالغ بررسی کنند و دریابند چگونه کمبود سیستئین منجر به کاهش CoA و در نتیجه اختلال در سوخت‌وساز سلولی می‌شود.
فعال شدن مسیر‌های استرسی و تاثیر آنها بر کاهش وزن
کمبود سیستئین همچنین دو پاسخ استرسی مهم را در بدن موش‌ها فعال کرد: پاسخ استرس یکپارچه (ISR) و پاسخ استرس اکسیداتیو (OSR). این دو شبکه زیستی به کمک هم باعث افزایش تولید هورمون استرس GDF۱۵ شدند که به کاهش اشتها و کاهش فعالیت آنزیم‌های کلیدی در سنتز چربی کمک می‌کند. این مکانیسم‌ها پیش‌تر تنها در سلول‌های سرطانی مشاهده شده بودند، اما این مطالعه نشان داد که چنین واکنش‌هایی در بافت‌های عادی بدن نیز قابل فعال شدن هستند.
هشدار‌ها و محدودیت‌های بالقوه در کاربرد انسانی
با وجود نتایج امیدوارکننده، محققان تاکید دارند که حذف کامل سیستئین از رژیم غذایی انسان‌ها در عمل بسیار دشوار و حتی خطرناک است. سیستئین در بسیاری از مواد غذایی وجود دارد و حذف کامل آن مستلزم رژیم‌های بسیار خاص و پیچیده است که تحمل آن برای اکثر افراد دشوار است. علاوه بر این، چون سیستئین در بسیاری از فرآیند‌های سلولی حیاتی نقش دارد، کمبود آن می‌تواند باعث آسیب‌پذیری اندام‌ها در برابر سموم و دارو‌ها شود.
چشم‌انداز آینده تحقیقات
با این حال، تیم تحقیقاتی قصد دارد در مطالعات آینده با استفاده از تکنیک‌های مهندسی ژنتیکی، تولید سیستئین را در سلول‌ها یا بافت‌های خاص بازیابی کرده و نقش هر کدام را در کاهش وزن بررسی کند. هدف نهایی، یافتن راه‌هایی برای تقلید این فرآیند کاهش وزن در انسان‌ها بدون نیاز به حذف کامل سیستئین است. این دستاورد‌ها می‌توانند مسیر تازه‌ای برای درمان چاقی و بیماری‌های متابولیک گشوده و درک عمیق‌تری از پیچیدگی‌های متابولیسم سلولی فراهم کنند.
کاهش اسید آمینه سیستئین در بدن موش‌ها، به صورت چشمگیری فرآیند‌های متابولیکی را دچار اختلال می‌کند، باعث افت کوآنزیم A شده و در نهایت مسیر‌های استرسی را فعال می‌سازد که منجر به سوختن سریع چربی‌ها و کاهش وزن شدید می‌شود. هرچند که این کشف می‌تواند افق‌های جدیدی در زمینه کنترل وزن و متابولیسم باز کند، اما اجرای آن در انسان‌ها نیازمند تحقیقات دقیق‌تر و توسعه روش‌هایی است که بدون عوارض جانبی، اثرات مشابه را ایجاد کنند.
انتهای پیام/